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sexta-feira, 19 de fevereiro de 2010

herpes

Herpes simples

Origem: Wikipédia, a enciclopédia livre.


Herpes simplex

Classificações e recursos externos

CID - 10

A 60., B 00., G 05,1, P 35,2

eMedicine

med/1006



Introdução

Herpes simples (grego arcaico): ἕρπης - herpes, iluminado. "Rastejar") é uma doença viral causada tanto por vírus herpes simplex 1 (HSV-1) e herpes simplex virus 2 (HSV-2).

A infecção com o vírus do herpes é classificado em uma de diversas desordens distintas com base no local da infecção.

Herpes oral, os sintomas visíveis das quais são coloquialmente chamado herpes, infecta a face e da boca. Herpes oral é a forma mais comum de infecção.

Herpes genital, vulgarmente conhecido simplesmente como herpes, é a segunda forma mais comum de herpes. Outros transtornos, como panarício herpética, gladiatorum herpes, herpes ocular (ceratite), encefalite infecção por herpes cerebral, meningite Mollarets, herpes neonatal e, possivelmente, a paralisia de Bell são causadas por vírus herpes simples.

O ciclo entre os períodos de doença ativa apresenta-se como bolhas contendo partículas de vírus infecciosos, que duram de 2 a 21 dias, seguido por um período de remissão, durante o qual as feridas desaparecem. O herpes genital, porém, é muitas vezes assintomática, embora derramamento viral e contágio ainda podem ocorrer. Após a infecção inicial, o vírus passar para os nervos sensoriais, onde residem ao longo da vida como vírus, latente.

Causas da reincidência são incertas, apesar de alguns disparadores potenciais já foram identificados. Ao longo do tempo, os episódios reduzem a freqüência e gravidade.

O Herpes simples é mais facilmente transmitido por contacto direto com uma lesão ou o fluido corporal de um indivíduo infectado. A transmissão também pode ocorrer através de contato pele a pele durante os períodos de derramamento assintomáticos.

Métodos de protecção de barreira são o método mais seguro de prevenir a transmissão do herpes, mas apenas reduzir em vez de eliminar o risco.

Herpes oral é facilmente diagnosticado se o paciente apresenta sintomas visíveis ou úlceras. Os estágios iniciais de herpes orofacial e herpes genital são mais difíceis de diagnosticar; testes de laboratório são geralmente necessários. Vinte por cento da população dos E.U.A. tem anticorpos contra o HSV-2, embora nem todos eles têm uma história de lesões genitais. [1]

Não há cura para a herpes.

Uma vez infectado, o vírus permanece no organismo por toda a vida. No entanto, após vários anos, algumas pessoas podem ficar eternamente assintomáticos e não terá mais surtos de experiência, embora eles ainda podem ser contagiosa para os outros.

As vacinas estão em testes clínicos, mas não demonstraram eficácia. Os tratamentos podem reduzir a reprodução viral e derramamento, evitar que o vírus de entrar na pele e atenuar a gravidade dos episódios sintomáticos.

Herpes simples não deve ser confundida com doenças causadas por outros vírus da família Herpesviridae, tais como herpes zoster, que é uma doença viral causada pelo vírus varicela zoster. Há também uma possibilidade de confusão com a "a febre aftosa", devido à aparição de lesões na pele.

Sumário

1 Sinais e Sintomas

1,1 associação com desordens neuronal

1.1.1 Paralisia de Bell

1.1.2 Doença de Alzheimer

2 Mecanismo

3 Diagnóstico

4 Prevenção

5 Tratamento

5,1 medicação antiviral

5,2 tratamentos tópicos

5,3 Outras drogas

5,4 tratamentos alternativos

6 Prognóstico

7 História

8 Sociedade e Cultura

9 de Investigação

10 Ver também

11 Referências

12 ligações externas


Sinais e Sintomas


Infecção pelo HSV causa vários distúrbios médicos distintos. A infecção da pele ou mucosa pode afetar a face e a boca (herpes orofacial), a genitália (herpes genital), ou nas mãos (panarício herpes). Transtornos mais graves ocorrem quando o vírus infecta e causa danos no olho (queratite por herpes), ou invade o sistema nervoso central, danificando o cérebro (encefalite por herpes).

Pacientes com sistemas imunitários suprimidos ou imaturo, a exemplo de; recém-nascidos, transplantados, doentes de SIDA, são propensas a complicações graves de infecções pelo HSV. Infecção pelo HSV também tem sido associada com déficits cognitivos como transtorno bipolar, [2] e doença de Alzheimer, [3] embora esta seja muitas vezes dependente da genética da pessoa infectada.

Há um único relatório de uma infecção sistêmica com HSV-2, onde uma mulher saudável de 28 anos com um sistema imunológico saudável morreu 12 dias após contrair o vírus. [4]

Em todos os casos o HSV nunca é eliminado do organismo pelo sistema imunológico. Na sequência de uma infecção primária, o vírus entra nos nervos no local da infecção primária, migra para o corpo celular do neurônio, e fica latente no gânglio. [5] Como resultado de infecção primária, o corpo produz anticorpos para o particular tipo de HSV envolvido, evitando uma posterior infecção desse tipo em um local diferente. HSV-1 em indivíduos infectados, a soroconversão após uma infecção oral adicional impedirá HSV-1 infecções como panarício, herpes genital, e ceratite. Antes HSV-1 seroconversion parece reduzir os sintomas de uma HSV-2 depois de infecção, embora o HSV-2 pode ainda ser contraido. A maioria das indicações são de que uma infecção por HSV-2 contraida antes da HSV-1 soroconversão também vai imunizar a pessoa contra a infecção pelo HSV-1. [6]


Associação com distúrbios neuronais


Paralisia de Bell

Em um experimento feito apartir de roedores, um tipo de paralisia facial chamada paralisia de Bell tem sido associada à presença e à reativação do HSV-1 latente dentro dos nervos sensoriais da face (gânglio geniculado). [10] [11] Isto é suportado pela descoberta de que mostrar a presença do HSV-1 DNA na saliva em uma freqüência maior em pacientes com paralisia de Bell em relação àqueles sem a doença. [12]

No entanto, o HSV pode também ser detectado no gânglio em grande número de indivíduos que nunca experimentaram a paralisia facial, e altos títulos de anticorpos para HSV não são encontrados em indivíduos infectados pelo HSV com paralisia de Bell em relação aos que não, esta teoria tem sido impugnada. [13]

Em outros estudos, o HSV-1 DNA não foi detectado no líquido cefalorraquidiano dos doentes paralisia de Bell, levantando dúvidas se o HSV-1 é o agente causador deste tipo de paralisia facial. [14] [15]

O potencial efeito do HSV-1 na etiologia da paralisia de Bell foi solicitado o uso de medicamentos antivirais para tratar a doença. Os benefícios do aciclovir e valaciclovir tem sido estudada. [16] Mas o efeito parece pequena, se em tudo detectável.


A doença de Alzheimer

Os cientistas descobriram uma ligação entre o HSV-1 e doença de Alzheimer em 1979. [17] Na presença de uma certa variação do gene (APOE-epsilon4 portadores do alelo), HSV-1 parece ser particularmente prejudicial para o sistema nervoso e aumenta o risco de uma desenvolver a doença de Alzheimer. O vírus interage com os componentes e os receptores de lipoproteínas, que podem levar ao desenvolvimento da doença de Alzheimer. [18] [19] Sem a presença do alelo do gene, o HSV tipo 1 não parece causar nenhum dano neurológico e, consequentemente, aumentar a risco de Alzheimer. [20]

Um estudo publicado no The Journal of Pathology, [21] demonstrou uma impressionante localização do vírus herpes simplex tipo 1 DNA dentro do beta-amilóides, que caracterizam a doença de Alzheimer. Ela sugere que este vírus é a principal causa das placas e, portanto, provavelmente, um importante fator etiológico da doença de Alzheimer.


Mecanismo

Herpes é contraído por contacto directo com uma lesão ativa ou fluidos corporais de uma pessoa infectada. [22] A transmissão ocorre entre parceiros discordantes, uma pessoa com uma história de infecções (soropositivos HSV) pode transmitir o vírus para uma pessoa HSV soronegativos. A única maneira de contrair o vírus Herpes simplex 2 é através do contato direto da pele com a pele com um indivíduo infectado. Para infectar um novo indivíduo, o HSV viaja através de pequenas rachaduras na pele ou nas membranas mucosas da boca ou genital áreas . Mesmo abrasões microscópicas nas membranas mucosas são suficientes para permitir a entrada viral.

O derramamento assintomático ocorre em algum momento na maioria dos indivíduos infectados com herpes. Pode ocorrer mais de uma semana antes ou depois de uma recorrência sintomática em 50% dos casos. [23] As pessoas infectadas que não apresentam sintomas visíveis ainda pode verter e transmitir o vírus através de sua pele; derramamento assintomáticos podem representar a forma mais comum de HSV - 2 transmissão. [23] derramamento assintomática é mais freqüente nos primeiros 12 meses da aquisição do HSV. Concomitante com infecção pelo HIV aumenta a freqüência e a duração do derramamento assintomáticos. [24]

Há indicações de que alguns indivíduos têm padrões muito mais baixos do derramamento, mas provas que sustentam esta não é plenamente verificada, não houve diferenças significativas são vistos na freqüência de derramamento assintomático quando as pessoas comparam com retornos anuais para aqueles que não têm recaídas. [23]

Anticorpos que desenvolver-se após uma infecção inicial, com um tipo de HSV impede a reinfecção com o mesmo tipo de vírus, uma pessoa com uma história de infecção orofacial causada pelo HSV-1 pode não contrair panarício ,herpes genital ou uma infecção causada pelo HSV-1.

Em um casal monogâmico, uma mulher soronegativa apresenta uma percentagem superior a 30% por ano de risco de contrair uma infecção por HSV de um parceiro soropositivo masculino. [25]

Se um HSV-1 oral infecção é contraída por um lado, a soroconversão terá ocorrido depois de 6 semanas para prestação de anticorpos protetores contra um futuro HSV-1 genital infecção.


Diagnóstico

Primário do herpes orofacial é facilmente identificado através de exame clínico de pessoas sem história prévia de lesões e do contato com um indivíduo conhecido com o HSV-1. O aparecimento de feridas e de distribuição nesses indivíduos geralmente se apresenta como múltiplo, redondo, superficial, úlceras orais, acompanhado de gengivite aguda. [26]

Adultos com apresentação não-típicas são mais difíceis de diagnosticar. Sintomas prodrômicos que ocorrem antes do aparecimento das lesões herpéticas ajudar a diferenciar os sintomas HSV dos sintomas similares de outros distúrbios, tais como estomatite alérgica. Quando as lesões não aparecem dentro da boca, herpes orofacial principal é por vezes confundida com impetigo, uma infecção bacteriana. Comum feridas na boca (úlceras aftosas) também se assemelham herpes intra-oral, mas não apresentam uma fase vesicular. [26]

O herpes genital pode ser mais difícil diagnosticar a herpes oral já que a maioria HSV-2-pessoas infectadas não apresentam sintomas clássicos. [26] O diagnóstico fica mais confuso devido a várias outras condições que se assemelham a herpes genital, incluindo: líquen plano, dermatite atópica e uretrite. [26 ]

Testes de laboratório são frequentemente utilizado para confirmar o diagnóstico de herpes genital. Os exames laboratoriais incluem: a cultura do vírus, imunofluorescência direta (DFA) estudos para detectar o vírus, biópsia de pele e reação em cadeia da polimerase (PCR) para testar a presença do DNA viral. Embora esses procedimentos produza diagnósticos altamente sensível e específico, as limitações de seus altos custos e tempo desincentivar a sua utilização regular na prática clínica. [26]

Testes sorológicos para detecção de anticorpos para o HSV raramente são úteis para o diagnóstico e não são rotineiramente utilizado na prática clínica [26], mas são importantes em estudos epidemiológicos. Testes sorológicos não é possível diferenciar entre anticorpos produzidos em resposta a um genital ou contra uma infecção pelo HSV oral, e como tal não pode confirmar o local da infecção. Ausência de anticorpos para o HSV-2 não exclui a infecção genital, por causa do aumento da incidência de infecções genitais causadas por HSV-1.

Prevenção

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Barreira de proteção, como uma camisinha, pode reduzir o risco de transmissão do herpes.

Os preservativos oferecem proteção moderada contra HSV-2 em homens e mulheres, com os usuários consistente do preservativo com um risco 30% menor do HSV-2 de aquisição em comparação com aqueles que nunca usam preservativos [27] O vírus não pode passar por um preservativo, mas uma eficácia do preservativo é limitada porque não evitar o contato da pele ou contato com fluidos corporais no escroto, ânus, nádegas, coxas ou na área circundante ao pênis, que são suscetíveis à infecção e com a transmissão do vírus. Prevenção do contato com essas áreas durante o sexo, além de usar um preservativo, teoricamente deveria oferecer maior proteção contra o herpes. Vestindo roupas ou roupas íntimas, como bermudão que abrangem estas áreas sensíveis, mas ainda permitir o acesso aos órgãos genitais com uma pequena abertura (como uma mosca) deve ajudar a prevenir a transmissão e infecção.

O uso de preservativos ou barragens dental também limita a transmissão do herpes dos órgãos genitais de um parceiro para a boca do (ou vice-versa outras) durante o sexo oral. Quando um parceiro tem uma infecção por herpes simples e os outros não, o uso de medicamentos antivirais, como o valaciclovir, em conjunto com o preservativo, diminui ainda mais as chances de transmissão para o parceiro não infectado. [5] microbicidas tópicos que contenham substâncias químicas que diretamente inativar o vírus e bloquear a entrada do vírus estão sendo investigados. [5] Vacinas para HSV estão passando por provações. Uma vez desenvolvido, eles podem ser usados para ajudar na prevenção ou minimizar infecções iniciais, bem como o tratamento das infecções existentes. [28]

Como acontece com quase todas as infecções sexualmente transmissíveis, as mulheres são mais suscetíveis a adquirir HSV-2 do que os homens. [29] Em uma base anual, sem o uso de medicamentos antivirais ou preservativos, o risco de transmissão do HSV-2 do sexo masculino infectadas a fêmea é cerca de 8-10%. [25] [30] Este é acreditado para ser devido à maior exposição do tecido da mucosa aos locais de infecção em potencial. Risco de transmissão da fêmea infectada para o sexo masculino é de cerca de 4-5% ao ano. [30] terapia antiviral supressora reduz os riscos em 50%. [31] Antivíricos também ajudam a prevenir o desenvolvimento de HSV em cenários de infecção sintomática-significando o parceiro infectado será soropositivos, mas sem sintomas por cerca de 50%. O uso do preservativo reduz também o risco de transmissão de 50%. [32] [33] [34] O uso do preservativo é muito mais eficaz na prevenção da transmissão do sexo masculino para feminino do que vice-versa. [32]

Os efeitos da combinação de anti-virais e uso do preservativo é de aproximadamente aditivo, resultando em uma redução de aproximadamente 75% no risco combinado de transmissão anual. [carece de fontes?] Estes números reflectem experiências com indivíduos que tenham frequência de herpes genital (> 6 recorrências por ano). Indivíduos com baixas taxas de recidiva e aqueles sem manifestações clínicas foram excluídos destes estudos. [Carece de fontes?]

O risco de transmissão da mãe para o bebê é maior se a mãe é infectada em torno do momento do parto o risco de transmissão (30 a 60%), [35] [36], mas o risco cai para 3%, se é uma infecção recorrente, e é inferior a 1%, se não há lesões visíveis. [37] Para evitar infecções neonatais, as mulheres soronegativas são recomendadas para evitar desprotegido contato oral-genital com um parceiro HSV-1 seropositive e sexo convencional com um parceiro com uma infecção genital durante o último trimestre da gravidez. Uma mãe soronegativa que os contratos HSV neste momento tem até uma chance de 57% de transmitir a infecção para o bebê durante o parto, desde o tempo insuficiente terá ocorrido para a geração e transferência de anticorpos maternos protetores antes do nascimento da criança, enquanto uma mulher soropositiva, tanto para o HSV-1 e HSV-2 tem cerca de 1-3% a chance de transmitir a infecção ao seu bebé. HSV-1 a ser transmitida por sexo oral como HSV-2 não é muito comum, mas há sempre o risco [38] [39] As mulheres que são soropositivas para apenas um tipo de HSV são apenas metade da probabilidade de transmitir o HSV como infectados mães soronegativas .

Mães infectadas com o HSV são aconselhados a evitar procedimentos que possam causar traumas à criança durante o parto (eg, fetal eletrodos no couro cabeludo, fórceps e extratores de vácuo) e, se as lesões presentes, para eleger cesariana para reduzir a exposição da criança à infecção secreções no canal de parto. [5] A utilização de tratamentos antivirais, como o aciclovir, dada a partir da 36a semana de gravidez, os limites de reincidência HSV e derramamento durante o parto, reduzindo assim a necessidade de cesariana. [5]

HSV-2 indivíduos infectados estão em maior risco de contrair o HIV quando se pratica sexo desprotegido com pessoas HIV-positivas, [40] especialmente durante um surto com lesões ativas. [41]

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Tratamento

Não há cura que pode erradicar o vírus do herpes do corpo, mas de medicamentos antivirais podem reduzir a freqüência, duração e gravidade dos surtos. As drogas antivirais também reduzir o derramamento assintomáticos, acredita-se assintomática genital HSV-2 viral ocorre em 20% de dias por ano em pacientes não submetidos a tratamento antiviral, contra 10% dos dias durante o tratamento antiviral. [23] Non-analgésicos da prescrição pode reduzir a dor e febre durante manifestações iniciais. Tratamentos de anestésico tópico, como prilocaína, lidocaína e tetracaína também pode aliviar a coceira e dor. [42] [43]

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medicação antiviral

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O medicamento antiviral aciclovir

Os medicamentos antivirais utilizados contra o herpes vírus de trabalho, interferindo com a replicação viral, efetivamente retardando a taxa de replicação do vírus e que prevê uma maior oportunidade para a resposta imune para intervir. Todas as drogas nesta classe dependem da actividade da timidina viral da enzima quinase de converter a droga seqüencialmente de sua forma pró-droga para monofosfato (com um grupo fosfato), difosfato (com dois grupos fosfato) e, finalmente, ao trifosfato (com três fosfato grupos) formam o que interfere com a replicação do DNA viral. [44]

Existem medicamentos de prescrição vários antivirais para controlar surtos de herpes simples, como o aciclovir (Zovirax), valaciclovir (Valtrex), famciclovir (Famvir), e Penciclovir. Acyclovir era o membro original, e protótipo, desta classe de drogas, ele agora está disponível em marcas genéricas, a um custo bastante reduzido. Valaciclovir e famciclovir-pró-fármacos do aciclovir e Penciclovir, respectivamente, têm melhorado a solubilidade em água e um maior biodisponibilidade quando tomado por via oral. [44] Aciclovir é o antiviral recomendado para a terapia de supressão para o uso durante os últimos meses de gravidez para prevenir a transmissão do herpes simplex para o neonato em casos de mortalidade materna herpes recorrente. Benzocaína é uma substância de droga mais medicamentos sem receita que pode tratar herpes labial e reduzir a gravidade dos sintomas. [45] O uso de valaciclovir e famciclovir, embora potencialmente melhorar a adesão ao tratamento e eficácia, estão ainda em fase de avaliação da segurança neste contexto.

Diversos estudos em humanos e camundongos prova de que o tratamento precoce com famciclovir logo após a primeira infecção com o herpes pode reduzir significativamente a chance de futuros surtos de herpes. O uso precoce de famciclovir foi mostrado para reduzir a quantidade de vírus latente no gânglio neural. [46] [47] [48] Uma revisão de seres humanos tratados por cinco dias com famciclovir 250 mg três vezes ao dia, durante o seu primeiro episódio de herpes encontrado que apenas 4,2 por cento experimentaram uma recorrência dentro de seis meses após o primeiro surto, uma diminuição de cinco vezes em relação ao retorno de 19 por cento nos pacientes tratados com aciclovir. [49] Apesar destes resultados promissores, o tratamento precoce para famciclovir herpes neste ou regimes de dosagem semelhante foi para encontrar ainda adoção mainstream. Como resultado, alguns médicos e pacientes têm optado pelo uso off-label. Um regime é sugerido famciclovir em 10-20 mg / kg por dia, durante 5-10 dias, com tratamento de iniciar o mais rapidamente possível após a primeira infecção por herpes (não os primeiros sintomas ou manifestação), e no momento mais eficaz para iniciar o tratamento a cinco dias ou menos após a primeira infecção por herpes. No entanto, a janela de oportunidade para este tratamento é de apenas alguns meses após a primeira infecção com o vírus, após o efeito do potencial de latência cai para zero. [50]

Os medicamentos antivirais também estão disponíveis como cremes para o tratamento de surtos nos lábios, embora a sua eficácia é contestada. [51] creme Penciclovir tem uma hora 7-17 mais meia celular-vida do que o creme de aciclovir, aumentando a sua eficácia em relação ao aciclovir quando topicamente aplicado. [52]

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Os tratamentos tópicos

Docosanol, usado em muitos cosméticos como emoliente e um ingrediente de barreira, também está disponível como um over-the-counter (OTC fórmula de drogas) para o tratamento dos surtos de herpes simplex oral. Foi pensado para evitar que o HSV de fusão de membranas celulares, mas isso não foi provada e é sabido que docosanol também entra no citoplasma das células. A formulação da droga OTC docosanol é comercializado pela Avanir Pharmaceuticals sob o nome Abreva. Abreva foi aprovado para uso após os ensaios clínicos pelo FDA em julho de 2000. [53] Abreva foi o primeiro over-the drogas legais antiviral aprovado para venda nos Estados Unidos e Canadá. Investigação conducente ao licenciamento de Abreva mostrou que a fórmula OTC encurtou o tempo de recuperação a um grau moderado. Avanir Pharmaceuticals e GlaxoSmithKline Consumer Healthcare foram objecto de uma classe de âmbito nacional E.U. processo de ação em março de 2007, devido à alegação enganosa que cortou pela metade o tempo de recuperação. [54]

Existe alguma pesquisa limitada que mostrou que o óleo da árvore do chá pode ter tópica anti-atividade viral, especialmente com o vírus do herpes [55] Após a primeira sensação de formigueiro ou dor na área (ou seja, quando uma morde seu lábio), antes de qualquer manifestação física, aplicar o óleo de tea tree constantemente por várias horas. Se descoberto cedo o suficiente uma afta não farão.

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Outras drogas

Cimetidina, um componente comum da medicação azia, e probenecida foram mostrados para reduzir a depuração renal do aciclovir. [56] Estes compostos também reduzir a taxa, mas não a extensão, em que o valaciclovir é convertido em aciclovir.

Evidência limitada sugere que a aspirina em baixas doses (125 mg por dia) pode ser benéfica em pacientes com infecções recorrentes HSV. Aspirina (ácido acetilsalicílico) é um não-esteróides anti-inflamatório, que reduz o nível de prostaglandinas, compostos naturais lipídios que são essenciais para a criação de inflamação. [57] Um estudo recente em animais mostraram inibição de calor (térmica) estresse induzido derramamento viral do HSV-1 no olho por aspirina e um possível benefício na redução da freqüência de recidivas. [58]

Outro tratamento é o uso de vaselina. [Carece de fontes?] Cura do herpes labial é acelerada pela restrição de água ou saliva de chegar a ferida.

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Tratamentos alternativos

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Muitas pessoas buscam os benefícios dos produtos naturais e suplementos alimentares para tratamento de herpes

Certos ajustes dietéticos, suplementos alimentares e remédios alternativos são reivindicados ser benéficos no tratamento de herpes, isoladamente ou em conjunto com a terapia antiviral prescrito. Há insuficiente evidência científica e clínica para apoiar o uso eficaz de muitos destes compostos para o tratamento de herpes em seres humanos. [59]

Suplementação de lisina tem sido utilizado para a profilaxia e tratamento de herpes simplex. Lisina mostra maior efeito contra o HSV-1, mas não pode ser ativa contra todas as variantes do vírus. A dosagem é crítica com menos de 1 grama (1000 mg) por dia, ineficaz e mais de 8 gramas (mg 8000) ganhando nenhum benefício adicional. A lisina é mais eficaz se os produtos com base de milho (que contêm grandes quantidades de arginina), tais como a pipoca são evitadas durante um surto. Tratamento lisina é um pouco de massa corporal sensível com maior dose necessária para o tratamento eficaz com o aumento da massa corporal. Ele deve ser tomado como 3 ou mais doses em um período de 24 horas e deve ser iniciado quando os sintomas da primeira manifestação, tais como dormência da pele ou comichão, são detectados. [60] [61] [62]

Aloe vera, disponível como um creme ou gel, faz uma área afetada curar mais rapidamente e pode impedir a recorrência. [63]

Erva-cidreira (Melissa officinalis) possui atividade antiviral contra o HSV-2 em cultura de células e pode reduzir os sintomas do herpes HSV em pessoas infectadas. [64] [65] [65]

Carragenina-linear polissacarídeos sulfatados extraídos de algas vermelhas têm-se mostrado para ter efeitos antiviral em células infectadas pelo HSV e em camundongos. [66] [67]

Há evidências conflitantes sobre uma eventual benefício a partir de extractos da echinacea planta no tratamento oral [68], mas não genital, herpes. [69]

O resveratrol, um composto produzido naturalmente pelas plantas e um componente do vinho tinto, impede a replicação do HSV em células em cultura e reduz a formação de lesão cutânea HSV em camundongos. Não é considerado potente o suficiente para ser um tratamento eficaz por si próprio. [70] [71]

Extractos de alho mostraram atividade antiviral contra o HSV em experimentos de cultura de células, embora as concentrações extremamente elevadas dos extratos necessários para produzir um efeito antiviral também foi tóxico para as células. [72]

A planta Prunella vulgaris, comumente conhecido como selfheal, também impede a expressão de ambos os tipo 1 e tipo 2 do herpes em células cultivadas. [73]

Lactoferrina, um componente de proteína de soro de leite, tem demonstrado ter um efeito sinérgico com o aciclovir contra o HSV in vitro. [74]

Alguns suplementos dietéticos têm sido sugeridas para tratar a herpes positivamente. Estes incluem a vitamina C, vitamina A, vitamina E e zinco. [75] [76]

Butil-hidroxitolueno (BHT), comumente disponível como um conservante alimentar, tem sido demonstrado em cultura de células e estudos em animais para inativar o vírus da herpes. [77] [78] No entanto, BHT não foi clinicamente testados e aprovados para o tratamento de infecções por herpes em seres humanos.

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Prognóstico

Na sequência de uma infecção ativa, o herpes vírus estabelecer uma infecção latente nos gânglios sensoriais e autonômicas do sistema nervoso. O DNA double-stranded do vírus é incorporado na fisiologia celular pela infecção do núcleo do corpo de um nervo da célula. Latência do HSV é estática nenhum vírus é produzido e é controlado por um número de genes virais, incluindo Latency Associated Transcript (LAT). [79]

HSV-reincidência experiência Muitas pessoas infectadas no primeiro ano da infecção. [5] pródromo precede o desenvolvimento de lesões. Sintomas prodrômicos incluem formigueiro (parestesia), coceira e dor lombossacral onde os nervos inervam a pele. Pródromo pode ocorrer enquanto vários dias ou tão curto quanto algumas horas antes de desenvolver lesões. Início do tratamento antiviral quando pródromo é experiente pode reduzir o aparecimento e duração das lesões em alguns indivíduos. Durante o retorno, as lesões são menos propensos a desenvolver, as lesões são menos dolorosas e curar mais rapidamente (dentro de 5-10 dias, sem tratamento antiviral) do que aqueles que ocorrem durante a infecção primária. [5] surtos subseqüentes tendem a ser periódicas ou episódica, ocorrendo em média quatro a cinco vezes por ano quando não usar a terapia antiviral.

As causas da reativação são incertos, mas o potencial vários gatilhos foram documentados. Um estudo recente (2009) mostraram que uma VP16 proteína desempenha um papel fundamental na reativação do vírus latente. [80] Mudanças no sistema imunológico durante a menstruação pode desempenhar um papel no HSV-1 reactivation. [81] [82] infecções simultâneas , como infecção viral das vias respiratórias superiores ou outras doenças febris, pode causar surtos. Reativação devido a infecção é a origem provável dos termos históricos afta e febre blister.

Outros disparadores identificados incluem: lesão local para o rosto, lábios, olhos ou boca, trauma, cirurgia, radioterapia, e exposição ao vento, a luz ultravioleta, ou luz solar. [83] [84] [85] [86] [87]

A freqüência e a gravidade dos surtos variam muito entre os pacientes. Surtos Alguns indivíduos podem ser bastante debilitantes com grandes lesões dolorosas, persistindo por várias semanas, enquanto outros irão sentir apenas pequenas coceira ou ardência por alguns dias. Há alguma evidência de que a genética desempenha um papel na freqüência de surtos de frio ferida. Uma área do cromossomo 21 humano, que inclui 6 genes tem sido associada a surtos de herpes oral freqüente. Uma imunidade ao vírus é construída ao longo do tempo. A maioria dos indivíduos infectados experiência menos surtos de epidemia e os sintomas, muitas vezes, tornam-se menos grave. Depois de vários anos, algumas pessoas podem ficar eternamente assintomáticos e não será mais surtos de experiência, embora eles ainda podem ser contagiosa para os outros. Indivíduos imunodeficientes podem ocorrer episódios que são mais longos, mais freqüentes e mais graves. Medicação antiviral foi provado de reduzir a freqüência e duração dos surtos. [88] Os surtos podem ocorrer no local original da infecção ou na proximidade de terminações nervosas que se estendem desde o gânglio infectados. No caso de uma infecção genital, feridas podem aparecer no local inicial da infecção ou perto da base da coluna, as nádegas, ou a parte de trás das coxas.

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História

Herpes tem sido conhecida há pelo menos 2.000 anos. Diz-se que o imperador Tibério proibiu o beijo em Roma por um tempo devido a tantas pessoas com herpes labial. No século 16 Romeu e Julieta, é mencionado que há bolhas na "boca Senhoras o'er". No século 18 era tão comum entre as prostitutas que era chamado de "uma doença profissional das mulheres." [89]

Herpes não foi encontrado para ser um vírus até 1940. [89]

Herpes terapia antiviral começou no início dos anos 1960 com o uso experimental de medicamentos que interferem com a replicação viral chamada ácido desoxirribonucléico (DNA) de inibidores. O recurso original era contra a doença normalmente fatal ou disabilitating como encefalite adulto, [90] ceratite, [91] em imunocomprometidos (transplantados) pacientes [92] ou herpes zoster disseminado. [93]

Os compostos originais utilizadas foram 5-iodo - 2'-deoxiuridina, AKA idoxuridina, IUdR, ou (UDI) e 1-β-D-Arabinofuranosylcytosine ou ara-C, [94] depois comercializado sob o nome ou Cytosar cytorabine. O uso ampliado para incluir o tratamento tópico de herpes simplex, [95] zoster e varicela. [96] Alguns ensaios combinados antivirais diferentes com resultados diferentes. [90] A introdução do 9-β-D-arabinofuranosyladenine, ara AKA-A ou vidarabine, consideravelmente menos tóxico do Ara-C, em meados de 1970, anunciava o caminho para o início do tratamento neonatal regular antiviral. Vidarabina foi a primeira administrada sistemicamente medicamentos antivirais com atividade contra HSV para a qual a eficácia terapêutica compensados toxicidade para a gestão da doença fatal HSV. Vidarabine intravenosa foi licenciada para utilização pelo E.U. Food and Drug Administration (FDA) em 1977. Outros antivirais experimental desse período foram: heparina [97], trifluorotimidina (TFT) [98], Ribivarin, [99] interferon, [100] Virazole, [101] e 5-metoximetil-2'-deoxiuridina (MMUdR). [ 102] A introdução do 9 - (2-guanina hydroxyethoxymethyl), aciclovir AKA, no final de 1970 [103] levantou tratamento antiviral outro entalhe e levou a vidarabine ensaios versus acyclovir no final de 1980. [104] A menor toxicidade e facilidade da administração sobre vidarabine levou ao aciclovir tornando a droga de escolha para o tratamento de herpes depois que foi licenciada pelo FDA em 1998. [105] Outra vantagem no tratamento de herpes neonatal incluído maiores reduções na mortalidade e morbilidade com doses aumentaram, algo que não ocorreu quando comparado com o aumento da dose de vidarabine. [105] Do outro lado da equação, o aciclovir parece inibir a resposta de anticorpos e recém-nascidos em tratamento antiviral aciclovir experimentou um aumento mais lento dos títulos de anticorpos do que aquelas em vidarabine. [105]

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Sociedade e cultura

Algumas pessoas experimentam sentimentos negativos relacionados à condição após o diagnóstico, particularmente se eles adquiriram a forma genital da doença.

Os sentimentos podem incluir depressão, medo de rejeição, sentimentos de isolamento, medo de ser descoberto, sentimentos auto-destrutivos, e medo de masturbação. [106] Estes sentimentos geralmente diminuem com o tempo.

Grande parte da histeria e o estigma que cercam herpes decorre uma campanha de mídia no início da década de 1970 e um pico no início de 1980. Havia vários artigos redigido em vender o medo e ansiedade, provocando a terminologia, como o agora onipresente "ataques", "surtos", "vítimas" e "sofredores". Em um ponto do termo "herpética" mesmo entrou no léxico popular.

Os artigos foram publicados pela Reader's Digest, E.U. News e da revista Time, entre outros. Um feito para a TV filme foi nomeado Intimate Agonia. O auge foi quando a revista Time tinha "Herpes: The New Scarlet Letter" na capa, em agosto de 1982, sempre estigmatizar a palavra na mente do público. [89]

A realidade científica é que a maioria das pessoas é assintomática, o vírus não causa problemas de saúde reais para a grande maioria das pessoas, e uma grande maioria da população da Terra realiza HSV-1, 2, ou ambos.

Herpes grupos de apoio foram formados nos Estados Unidos e os Reino Unido, fornecendo informações sobre o herpes e fóruns de mensagens e sites de namoro em execução para "sofredores". [107]

Pessoas com o vírus do herpes são freqüentemente hesitam em divulgar para outras pessoas, incluindo amigos e familiares, que estão infectadas. Isto é especialmente verdadeiro de novos ou potenciais parceiros sexuais que eles consideram casual. [108] Uma reação percebida por vezes é tida em conta antes de tomar uma decisão sobre se a informar novos parceiros e em que ponto o relacionamento.

Muitas pessoas não fazer imediatamente sua condição conhecida a novos parceiros, mas esperar até um ponto mais adiante no relacionamento. Outras pessoas divulgar status herpes no início. Outros, ainda, escolher apenas a data de outras pessoas que já têm herpes. A premissa de informação foi construído em conjunto com a cobertura da mídia emocional da década de 1970 década de 1980.

Os infectados antes da metade até o final da década de 1970 nunca tinha ouvido falar de informar os não infectados, ou sentiu a necessidade de informar. Pessoas que não estão infectados geralmente concordam que é uma coisa responsável a fazer a partir de uma perspectiva de saúde, uma vez que indivíduos que não estão infectados preferem continuar dessa maneira. Com mais conhecimento sobre um parceiro, um indivíduo pode fazer uma decisão informado sobre um problema de saúde.

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Investigação

O National Institutes of Health (NIH) dos Estados Unidos está conduzindo estudos de fase III de Herpevac, uma vacina contra o HSV-2. [109], a vacina só tem se mostrado eficaz para mulheres que nunca foram expostos ao HSV-1 . Globalmente, a vacina é de aproximadamente 48% eficaz na prevenção de HSV-2 soropositividade e cerca de 78% eficaz na prevenção de sintomáticos HSV-2. [109] Durante os ensaios iniciais, a vacina não apresenta qualquer evidência de prevenção de HSV-2 no sexo masculino. [ 109] Além disso, a única vacina reduziu a aquisição do HSV-2 e sintomas devido à recém-adquirida HSV-2 entre as mulheres que não tiveram infecção HSV-2 no momento em que receberam a vacina. [109] Porque cerca de 20% das pessoas nos Estados Unidos têm infecção HSV-2, isto reduz ainda mais a população para que esta vacina pode ser apropriada. [109]

Os investigadores na Universidade da Flórida fizeram uma ribozyme martelo que as metas e cliva o mRNA de genes essenciais para o HSV-1. O martelo que visa o mRNA do gene UL20 reduziu drasticamente o nível de HSV-1 infecção ocular em coelhos e reduziu a produção viral in vivo. [110] O gene-targeting abordagem utiliza uma enzima RNA especialmente concebido para inibir cepas do herpes simplex virus. A enzima desativa um gene responsável pela produção de uma proteína envolvida na maturação e liberação de partículas virais em uma célula infectada. A técnica parece ser eficaz em experimentos com ratos e coelhos, mas novas pesquisas são necessárias antes que possa ser feito em pessoas infectadas com herpes. [111]

Mais importante ainda, uma descoberta foi feita pela Harvard Medical School 's Higgins professor de microbiologia, o professor David Knipe. Seu laboratório desenvolveu DL5-29, uma replicação do vírus mutante defeituoso, que se revelou bem sucedida, tanto na prevenção de infecções HSV-2/HSV-1, e na luta contra o vírus em hospedeiros já infectados, em modelos animais. Especificamente, Knipe laboratório já demonstraram que a replicação vacina defeituosa induz forte HSV-2-anticorpo específico e respostas T-cell; protege contra o desafio com um tipo selvagem do vírus HSV-2; reduz a gravidade da doença periódica; fornece cruz proteção contra o HSV-1, e torna o vírus não conseguiu reverter a um estado de virulento ou tornar-se latente. [112] Sua vacina agora está sendo pesquisado e desenvolvido por Accambis, e é devido a ser aplicado como uma investigação nova droga em 2009 . [113]

Outra possibilidade para erradicar o HSV-1 variante está sendo perseguido pelo professor Bryan Cullen e sua equipe na Universidade Duke. Ao perceber a forma de mudar todas as cópias do vírus no Estado de latência para a sua fase ativa, ao mesmo tempo, mais do que a forma como o vírus copia normalmente escalonar sua fase de atividade, deixando alguns dormentes em algum lugar em todas as vezes, pensa-se que convencionais anti-virais podem matar a população inteira de vírus completamente, já que eles não podem mais se esconder nas células nervosas.

Uma classe de medicamentos chamados antagomir poderia servir esse propósito. Estas são quimicamente engenharia oligonucleotídeos ou pequenos segmentos de RNA, que podem ser feitos para espelhar a sua meta de material genético, ou seja, herpes microRNAs. Eles podem ser projetados para anexar e assim, "silêncio" do microRNA, tornando assim o vírus incapaz de manter latente em seus hospedeiros. [114] professor Cullen acredita que uma droga pode ser desenvolvida para bloquear o microRNA cujo trabalho é para suprimir o HSV-1 em latência. [115]

Além disso, outra solução pode ser encontrada com relação a cura da infecção. A cruzada anti-viral chamado Bavituximab já provou ser bem sucedido em tratar eficazmente os ratos e cobaias infectadas com diversos vírus envolvidos. Herpes vírus se enquadram nesta categoria, e acredita-se que o vírus pode ser erradicada do organismo usar esta droga. [116] A droga funciona ligando-se em células infectadas, incluindo as células cancerosas, e sinalização para o sistema imunológico a entrar e destruir as células problema. Esta é uma técnica nova na medicina e é ansiosamente aguardado. Acredita-se que a proteção cruzada contra vírus latentes como o herpes simplex, Epstein-Barr, etc, será um contributo importante para a melhoria da saúde pública. [117]

Vironova AB, que é uma companhia privada de biotecnologia sueco, criou uma abordagem antiviral para parar o crescimento viral, inibindo a formação de estruturas virais, por exemplo, o capsídeo. Conjunto correto de proteínas não estruturais é essencial para que o vírus sobrevive no ambiente extracelular e se tornar infecciosas, e é, portanto, um alvo da droga adequada. Vironova AB é dedicada ao desenvolvimento de terapêuticas antivirais e produtos de diagnóstico do vírus para combater e prevenir a propagação de doenças virais. [118]

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Ver também

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Um comentário:

MicWinter disse...

Eu tenho sido vítima de vírus do herpes para os últimos quatro anos e tinha dores constantes, especialmente nos joelhos. Durante o primeiro ano, eu tinha fé em Deus que eu seria curada someday.This doença começou a circular por todo o meu corpo e eu tenho vindo a fazer o tratamento do meu médico, há algumas semanas, eu vim em busca na internet se eu poderia ficar informações relativas à prevenção desta doença, na minha pesquisa eu vi um testemunho de alguém que tenha sido curado de (hepatite B eo cancro) por este homem Dr Ehi e ela também deu o endereço de e-mail deste homem e aconselhar devemos contatá-lo para qualquer doença que ele iria ser de grande ajuda, então eu escrevi ao dr Ehi dizendo-lhe sobre o meu vírus herpes ele me disse para não se preocupar que eu estava indo para ser curado !! hmm eu nunca acredita-,, bem depois de todos os procedimentos e remédio dadas a mim por este homem algumas semanas mais tarde eu comecei experimentando mudanças em cima de mim como o Dr me garantiu que eu ter curado, depois de algum tempo eu fui ao meu médico para confirmar se eu ter finalmente ser curado eis que era verdade, então amigos o meu conselho é, se você tem essa doença ou qualquer outro em tudo que você pode enviar e-mail Dr Ehi via e-mail shomorikaspelltemple@yahoo.com ou chamá-lo +2349038669448